艾滋病是人體傳染了人類(lèi)免疫缺點(diǎn)病毒(hiv)，又稱(chēng)艾滋病病毒所致使的流行癥，值得一提的是，hiv自己并不會(huì)激發(fā)任何疾病，而是當(dāng)免疫系統(tǒng)被hiv粉碎后，人體因?yàn)榈羧サ謸跄芰Χ鴤魅酒渌�的疾病致使滅�?通俗地講，艾滋病就是人體的免疫系統(tǒng)被艾滋病病毒粉碎，令人體對(duì)要挾生命的各類(lèi)病原體損失了抵擋能力，從而發(fā)生多種傳染或腫瘤，最后致使滅亡的一種嚴(yán)重流行癥，這種病毒畢生傳染，粉碎人的免疫系統(tǒng)，令人體損失抵擋各類(lèi)疾病的能力，當(dāng)艾滋病病毒傳染者的免疫功能遭到病毒的嚴(yán)重粉碎，以致不克不及保持最低的抗病能力時(shí)，傳染者便成長(zhǎng)為艾滋病病人，跟著人體免疫力的降低，人會(huì)愈來(lái)愈頻仍地傳染上各類(lèi)致病微生物，并且傳染的水平也會(huì)變得愈來(lái)愈嚴(yán)重，最終會(huì)因各類(lèi)復(fù)合傳染而致使滅亡，艾滋病首要經(jīng)由過(guò)程血液，不合法的性行為，吸毒和母嬰遺傳四種路子傳布。

　　一， hiv傳染對(duì)cd4t淋巴細(xì)胞的影響

　　hiv病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個(gè)不異的rna單鏈模板中，該病毒能連系人類(lèi)具有cd4+受體的細(xì)胞，出格是和cd4t輔助淋巴細(xì)胞相連系，還能與神經(jīng)細(xì)胞概況的半乳糖神經(jīng)酰胺連系，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒rna逆轉(zhuǎn)錄為dna，然后dna再與人類(lèi)基因相整合，病毒dna序列被傳染細(xì)胞及其子代細(xì)胞畢生攜帶。

　　hiv進(jìn)入人體后能選擇性地加害有cd4受體的淋巴細(xì)胞，以cd4t淋巴細(xì)胞為主，當(dāng)hiv的包膜卵白gp120與cd4t淋巴細(xì)胞概況的cd4受體連系后，在gp41透膜卵白的協(xié)助下，hiv的膜與細(xì)胞膜相融會(huì)，病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后敏捷脫去外殼，為進(jìn)一步復(fù)建造好籌辦，最近研究表白，hiv進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除cd4受體外，還需要細(xì)胞概況的卵白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生彼此感化才能完成。

　　hiv病毒在宿主細(xì)胞復(fù)制起頭，起首二條rna在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的感化下逆轉(zhuǎn)為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的感化下復(fù)制dna，這些dna部份存留在細(xì)胞漿內(nèi)，進(jìn)行低程度復(fù)制，部份與宿主細(xì)胞核的染色質(zhì)的dna整合在一路，成為前病毒，使傳染進(jìn)入暗藏期，顛末2-10年的暗藏性傳染階段，當(dāng)受染細(xì)胞被激活，前病毒dna在轉(zhuǎn)錄酶感化下轉(zhuǎn)錄成rna，rna再翻譯成卵白質(zhì)，顛末裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來(lái)后，繼續(xù)進(jìn)犯其他cd4t淋巴細(xì)胞，大量的cd4+t淋巴細(xì)胞被hiv進(jìn)犯后，細(xì)胞功能被侵害和大量粉碎是aids患者免疫功能缺點(diǎn)的原因。

　　hiv傳染cd4+t淋巴細(xì)胞后，起首引發(fā)細(xì)胞功能的障礙，表示有對(duì)可溶性抗原如破感冒毒素的辨認(rèn)和反映存在缺點(diǎn)，固然對(duì)有絲割裂原植物血凝素(pha)的反映依然正常，細(xì)胞因子發(fā)生削減，il-2r表達(dá)削減和對(duì)b淋巴細(xì)胞供給輔助能力降低等，當(dāng)艾滋病試紙hiv病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量滋生，致使細(xì)胞的消融和分裂，hiv在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生體例釋出時(shí)可引發(fā)細(xì)胞膜的毀傷，因?yàn)閔iv可按捺細(xì)胞膜磷脂的合成從而影響細(xì)胞膜的功能，致使細(xì)胞病變，hiv還可以傳染骨髓干細(xì)胞致使cd4+t淋巴細(xì)胞削減。

　　當(dāng)受hiv傳染的cd4+t淋巴細(xì)胞概況存在的gp120發(fā)生表達(dá)后，它可以與未傳染的cd4+t淋巴細(xì)胞cd4份子連系，形成融會(huì)細(xì)胞，從而改變細(xì)胞膜的通透性，引發(fā)細(xì)胞的消融和粉碎，游離的gp120也能夠與未傳染的cd4+t淋巴細(xì)胞連系，作為抗體介導(dǎo)依靠性細(xì)胞毒感化的抗原，使cd4+t淋巴細(xì)胞成為靶細(xì)胞，受k細(xì)胞進(jìn)犯而毀傷，gp41透膜卵白，能按捺有絲割裂原和抗原刺激淋巴細(xì)胞的增殖反映，從而使cd4+t淋巴細(xì)胞削減，hiv傳染后一般起首呈現(xiàn)cd4t淋巴細(xì)胞輕度至中度降低，該細(xì)胞總數(shù)可延續(xù)數(shù)年不變，反映病毒為免疫應(yīng)對(duì)所按捺，歷經(jīng)一段時(shí)候后， cd4+t細(xì)胞逐步進(jìn)行性下降，表白病毒逐步逃走了免疫應(yīng)對(duì)的節(jié)制，當(dāng)cd4+t淋巴細(xì)胞一旦下降至0.2×109/l(200細(xì)胞/μl)或更低時(shí)，則便可呈現(xiàn)機(jī)遇性傳染。

　　二，hiv傳染對(duì)其他免疫細(xì)胞的影響，

　　hiv傳染而至免疫功能的侵害，不但是cd4+t淋巴細(xì)胞被粉碎，其他免疫細(xì)胞也分歧程的遭到影響。

　　(一艾滋病檢測(cè)試紙)單核巨噬細(xì)胞：因其概況也具有cd4受體，所以也易被hiv加害，但其傳染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于cd4+t淋巴細(xì)胞，研究發(fā)現(xiàn)被hiv傳染的單核巨噬細(xì)胞有播散hiv傳染的感化，它可以攜帶hiv進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細(xì)胞中受hiv傳染的首要是單核— 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞，hiv傳染的單核— 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以侵害神經(jīng)系統(tǒng)，當(dāng)必定數(shù)目的單核— 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)致使機(jī)體抗hiv傳染和其他傳染的能力降低，而且cd4+t淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核— 巨噬細(xì)胞功能侵害有關(guān)。

　　(二)cd8+t淋巴細(xì)胞：cd8+t淋巴細(xì)胞有對(duì)hiv特異的細(xì)胞消融能力，在hiv傳染早期，具有按捺病毒復(fù)制和傳布感化，當(dāng)cd8+t淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)hiv傳染者病情成長(zhǎng)，在hiv傳染的進(jìn)展期，hiv-1特異的細(xì)胞毒t淋巴細(xì)胞(ctl)的數(shù)量進(jìn)行性削減，申明cd8+t淋巴細(xì)胞對(duì)hiv特異的細(xì)胞消融活力的損失，可能與ctl削減有部份關(guān)系，hiv選擇性變異和因?yàn)閏d4+t淋巴細(xì)胞的粉碎也是促使hiv特異性細(xì)胞消融活力損失的原因。

　　(三)b淋巴細(xì)胞：hiv傳染后，可經(jīng)由過(guò)程多克隆抗體激活b淋巴細(xì)胞，使外周血液中b淋巴細(xì)胞數(shù)目增添，排泄免疫球卵白，使igg和igm的程度增高，同時(shí)b淋巴細(xì)胞對(duì)新抗原刺激的反映性降低，是以，在hiv傳染進(jìn)展時(shí)，化膿性傳染增添，而對(duì)流感a病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反映降低，hiv傳染，b淋巴細(xì)胞多源活化的機(jī)制不明，多是因?yàn)槿狈φ�常t細(xì)胞的調(diào)理，b淋巴細(xì)胞被epstein-barr病毒激活階段，或hiv直接激活b淋巴細(xì)胞。